저탄고지, 키토제닉 다이어트 문제점 알아보기

저탄고지 열풍이 분 지 몇 년이 지났다. 이직까지 키토제닉 다이어트에 몰입되어 있는 사람이 꽤 되는 듯하다. 오늘은 간단하게 이 위험천만한 다이어트를 정리해 본다. 

식후 2시간 중성지방이 높을수록 심장병 발병 위험 증가
키토제닉 커뮤니티를 둘러보면 좋은 지방, 좋은 단백질을 먹는다고 하는데 실상은 많은 이들이 삽겹살을 구워 먹는 수준이다. 삽겹살이 좋은 지방일 리도 없지만 그걸 또 구워서 당독소 폭탄까지 섭취한다. 육류는 포화지방이 많은 음식이다. 

포화지방 섭취로 인해 식후 고지혈증이 발생하고 장기적으로 동맥경화증을 가속화시킨다. 특히 당뇨환자는 포화지방 섭취 시 정상인보다 식후 고지혈증 위험이 더 증가한다. 이렇게 되면 지단백이 혈관 내피세포로 진입을 하고 지질 플라크가 생성 및 가속화되어 심근경색, 뇌졸중 위험이 증가한다. 

당뇨 환자는 같은 식사를 해도 지단백이 훨씬 많이 만들어지고 지단백이 지방세포로 못 들어가고 간에서 흡수도 안 되어 핏속에 지단백이 넘쳐나게 되며 이는 동맥경화 유발로 이어질 수 있다. 
 

인슐린이 비만 호르몬?
저탄고지 옹호자는 인슐린을 비만 호르몬이라고 치부하는데 실상은 전혀 그렇지 않다. 우리 몸이 그렇게 단순하게 대사를 하지 않는다. 
인슐린은 단백질을 근육에 넣어 주는 데도 크게 관여하는데 저탄고지로 인슐린 분비를 낮추면 근육 강화 작용이 사라진다. 포도당이 음식으로 안 들어오므로 간에서 근육 단백질을 분해하여 포도당을 만든다.

 

인슐린의 다른 작용
혈당을 낮추는 것 외에 인슐린은 아래와 같은 작용도 한다. 

- 지방대사에 관여
- 간에서 콜레스테롤과 중성지방을 만들어 핏속으로 배출하는 것을 억제함
- 혈관 확장 작용으로 혈압을 떨어뜨림
- 뇌 인지작용에 관여 
- DNA 복제 및 단백질 합성
- 글리코겐 합성: 간 세포와 근육세포가 혈액 포도당을 흡수해 글리코겐으로 합성 
- 중성지방 합성 및 저장: 지방세포가 혈액의 지방산을 흡수해 중성지방으로 전환시켜 지방 조직에 저장하도록 함
- 단백질 분해 감소
- 중성지방 분해 감소: 지방세포에 저장된 중성지방이 혈액의 지방산으로 전환되는 것을 감소하게 함
- 콜레스테롤 합성 촉진
- 포도당 합성 감소: 간의 포도당 합성 감소
- 자가포식 감소: 손상된 조직을 분해하는 능력을 감소시킴
- 세포의 아미노산 흡수를 증가시킴
- 세포의 칼륨 흡수를 증가시킴
- 동맥 근육을 이완시킴: 혈액 흐름 증가
- 위산 분비를 촉진함
- 신장의 나트륨 배설을 감소시킴
 

몸이 쓰는 에너지 비율
인체는 포도당, 지방산 등 여러 에너지를 사용하는 하이브리드 기관이다. 지방산 대 포도당 사용비는 약 6:4 ~ 8:2 정도다. 하루 중 지방산을 더 많이 사용한다. 

포도당은 2시간 정도면 세포 안으로 들어가 소진되는 반짝 에너지다. 따라서 대부분의 시간에 지방산을 에너지원으로 사용한다. 저탄고지처럼 굳이 일부러 지방산을 에너지원으로 사용하게 하려고 애쓰지 않아도 된다는 뜻이다. 

포도당은 인슐린과 포도당 수용체가 있어서 세포 출입을 조정하지만 지방산은 그렇지 않다. 지방산은 계속 들어오기 때문에 세포는 제한된 공간을 사용하기 위해 포도당 출입을 막게된다. 이런 상태를 일컬어 인슐린 저항성이라고 하며 인슐린 저항성이 심해지면 당뇨병이 되는 것이다. 

 

당뇨는 지방 때문에 생기는 병이다. 
지방산을 많이 먹을수록 인슐린 저항성에 빠지게 된다. 탄수화물을 적게 먹어서 인슐린 저항성을 완화한다는 것은 사실이 아니고 오히려 정반대가 되는 것이다. 

저탄고지를 하는 동안 포도당이 들어오지 않으므로 일시적으로 혈당은 떨어진다. 하지만 지속하면 식후 고지혈증에 의한 동맥경화, 지방산 독성, 케톤산증 같은 위험이 증가한다. 

지방산은 에너지를 만들기 위해 포도당보다 훨씬 더 많은 산소를 필요로 한다. 산소 효율이 떨어진다는 뜻이다. 따라서 많은 산화물이 생성되고 이는 세포에 독으로 작용한다. 세포를 늙게 만드는 결과를 초래한다.

체내에 지방산이 많으면 인슐린을 분비하는 췌장세포를 억제하게 된다. 이를 지방독(lipotoxicity)이라고 하는데 인슐린이 제대로 못 나오는 형편이 되는 것이다. 
지방산이 간으로 유입되면 간의 인슐린 수용체가 줄어 들어 역시 인슐린 저항성이 발생한다. 
포화지방은 간에서 콜레스테롤 합성을 늘려 고지혈증을 유발한다. 또한 장내 미생물을 교란시켜 염증을 유발하고 심장병, 암 발생 촉진한다. 
정리하면, 지방산이 많으면 인슐린 저항성 악화, 췌장에서 인슐린 분비 저하, 지방산 산화에 의한 부작용 발생하게 되는 것이다. 
  

저탄고지의 문제점: 포화지방, 지방간, 당뇨병
포화지방 과다 섭취는 세라마이드 수치를 높인다. 
세라마이드는 세포에서 인슐린 저항성을 유발시키고, 혈중 염증을 증가시키며, LDL지단백질에 붙어서 더 나쁜 LDL을 만든다. 또한 HDL에 붙어서 해로운 HDL을 만든다. 

포화지방 섭취는, 
혈중 세라마이드 농도를 증가시켜 강력한 인슐린 저항성을 만든다. 
불포화지방, 단순당에 비해 지방간을 가속화시킨다. 
고지혈증을 가속화시킨다. 
세라마이드를 통한 염증 반응을 활성화해서 심장병과 당뇨병을 초래한다

 

  
저탄고지를 지속하면...
살은 빠질 수 있지만 근육도 빠진다. 
지방산 산화가 가속화되어 지방 독성을 생성하여 세포 기능을 떨어뜨린다. 인체는 세포로 구성되어 있는데 세포 기능이 떨어지면 병이 드는 것이다. 
케톤산증을 유발할 수 있다. 
식후 고지혈증으로 동맥경화를 유발할 수 있다. 
지방산 과다로 인한 지방간이 생길 수 있다. 

 

저탄고지 커뮤니티를 보면 LDL콜레스테롤이 300이 넘는 사람을 심심치않게 볼 수 있다. 고지방 식사가 LDL콜레스테롤 수치를 높이는 것이다. 그럼에도 불구하고 LDL 수치는 전혀 중요하지 않다며 정신 승리하는 이들이 비일비재하다. 
  

저탄고지의 끝은 당뇨병
저탄고지는 췌액 분비 증가시키는데 이는 췌장에 상당한 무리를 준다. 결과적으로 췌장 손상을 유발하여 당뇨병을 발생 또는 악화시키게 된다. 
저탄고지는 LDL 콜레스테롤을 올려 혈관 손상을 유발하여 당뇨합병증 발생 위험을 높인다. 
저탄고지로 동물성 단백질을 과다 섭취하면 당뇨, 고혈압, 심장병, 암 발생이 증가할 수 있으며, 백내장, 게실염, 염증성 장질환, 담석, 통풍, 신장결석 등 위험률도 올라간다. 
저탄고지는 필연적으로 동물성 단백질을 과다 섭취하게 되는데 붉은고기는 WHO 산하 국제암연구소 지정 2군 발암물질이다. 
육류 섭취량과 당뇨 발생률은 정비례한다. 

  
당뇨는 탄수화물을 적게 먹어서 생기는 병이다. 
당뇨는 복합탄수화물을 적게 먹거나 안 먹어서 생기는 병이다. 
즉 고지방, 고단백 음식으로 인해 인슐린 저항성이 생겨서 오는 병이다. 

췌장은 외분비, 내분비 역할을 동시에 하는 장기다. 췌장을 구성하는 세포 약 98%는 '소화액 분비' 등 외분비를 담당한다. 그리고 약 2%는 인슐린, 글루카곤 분비로 포도당 농도를 조절하는 내분비 역할을 담당한다. 고지방, 고단백 음식은 탄수화물 대비 소화가 훨씬 어렵다. 이런 음식을 자주, 많이 먹게 되면 췌장에 상당하나 부담을 줄 수밖에 없다는 것을 알아야 한다. 혹자는 탄수화물을 줄이면 인슐린 분비가 억제되어 췌장이 쉴 수 있다고 말하는데, 그건 췌장의 2%만 쉬게 하는 것이다. 나머지 98%를 오히려 더 힘들게 하는 것이다. 

  
탄수화물을 줄인다고 당뇨병이 낫는 건 아니다. 
탄수화물을 안 먹는다고 당뇨가 좋아지지 않는다. 탄수화물 안 먹어서 낮게 나오는 혈당은 가짜 혈당이다. 
당뇨는 자연에서 온, 순수한 탄수화물을 먹으면서 잘 다스려야 하는 병이다. 자연이 준 복합 탄수화물을 가능한 한 신선한 상태 그대로 먹는 것이 최선이다. 

 

*출처: Unsplash

 

자연에서 나는 거의 모든 음식은 탄수화물이 풍부하며 고지방, 고단백 음식은 거의 없다. 탄수화물은 가장 깨끗한 음식이다. 
진짜 탄수화물은 조리할 필요도 없고 양념을 칠 필요도 없다. 이게 무슨 의미일까? 탄수화물을 많이 먹으라는 거라고 생각한다. 
탄수화물 때문에 당뇨가 온다면 5천년 동안 탄수화물을 주식으로 한 대한민국은 진작에 사라졌어야 할 것이다. 
동물성 단백질, 동물성 지방을 약 2주 정도만 안 먹어도 혈당 포함 몸 상태가 드라마틱하게 좋아지는 것을 알 수 있다.